Давление и лишний вес лечение

Избыточный вес при повышенном артериальном давлении

Лишний вес и давление – это вечная взаимосвязь, так как наличие лишних килограммов и неправильное питание является одной из основных причин возникновения повышенного давления.

Влияние лишнего веса на давлением

Ожирение – это серьезная проблема, которая вызывает ряд последствий и осложнений. Лишние килограммы тела нагружают сердечную мышцу и сосуды. Этот усиленный рабочий ритм способствует развитию атеросклероза, аритмии, стенокардии, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и гипертонии. Многими исследованиями доказано, что лишний вес и давление имеют четкую причинную связь.

Для многих людей, страдающих лишним весом, повышенное давление становится нормой. При ожирении уровень артериального давления повышается в 3-4 раза чаще.

Проблемы с лишним весом и давлением однозначно связаны. Даже 5-10 лишних килограмм могут способствовать повышению нормальных показателей. Но как узнать о наличии избыточного веса? Для этого существует формула индекса массы тела.

Индекс массы тела – это идеальный расчет веса, который не нарушает никаких функций организма. Для вычисления необходимо сделать расчет по формуле:

Пример: если вес 60 кг, а рост 1,70 м, ИМТ будет выглядеть так – 60:(1,7*1,7) = 20,7.

Нормальным показателем индекса массы тела считается величина от 20 до 25. Если индекс превышает 25, значит, имеется лишний вес, а 30 – показатель ожирения.

При наличии лишних килограммов достаточно регулярно устраивать разгрузочные дни раз в неделю. Продукт для разгрузки организма можно подобрать самостоятельно, но важно, чтобы он не позволял организму истощаться, насыщал его витаминами и минералами, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности организма. Лучше всего подойдут кефир, творог, свекла, гречка.

Наличие избыточного веса свидетельствует о неправильном питании, низких физических нагрузках, накоплении холестерина, что способствует развитию гипертонической болезни.

Конкретного утверждения, что лишний вес является причиной гипертонии, нет. Причиной поднятия давления служат вышеперечисленные факторы, которые сопутствуют как ожирению, так и возникновению гипертонической болезни. Поэтому, чтобы снизить риск развития заболевания, необходимо бороться с избыточным весом.

Опасности

Ожирение – это серьезное заболевание, которое является нарушением в работе обменных процессов. Наличие лишнего веса способствует уменьшению срока жизни.

При гипертонии борьба с жировыми отложениями входят как в курс лечения, так и профилактики. И к этому следует относится очень серьезно, так как избыточный вес в комплексе с гипертонической болезнью может нанести весомый вред организму.

Такие осложнения могут произойти при повышенном уровне холестерина, который поступает в организм с жирными и калорийными продуктами. В комплексе с недостаточными физическими нагрузками, курением, употреблением алкоголя, может произойти перегрузка сердца, что способствует развитию инфаркта миокарда.

Снижение массы тела

Исследованиями доказано, что снижение веса существенно понижает уровень артериального давления. При похудении на 5 кг, систолические показатели снижаются на 3 мм рт. ст., диастолические – на 2 мм рт. ст. При потере 10 кг, давление снижается до 7/4 мм рт. ст.

Очень важно при гипертонии худеть правильно. Резкая потеря веса может привести к нехорошим последствиям, или другим осложнениям гипертонического состояния. Следует худеть постепенно, снижая вес не более чем на 10% за полгода. Этот результат будет устойчивым. При резком похудении организм получает стресс и при первой возможности начинает максимально восстанавливать потерянные отложения, в качестве запасов на будущее.

Любые экстрим-диеты не только возвращают сброшенный вес обратно, но и наносят весомый ущерб организму изнурительными голодовками.

Чтобы похудеть при гипертонии, следует придерживаться специализированной диеты, которая способствует постепенной нормализации веса и понижению артериального давления.

Существует несколько основных правил, как убрать вес при гипертонии, не навредив организму.

Эти правила способствуют гармоничному похудению при гипертонии.

Для хорошего результата нужно совместить занятия спортом и диету при гипертонической болезни.

Диетологическое питание в период лечения или профилактики против гипертонии направлено на полное избавление от избыточного веса и нормализацию тонуса сосудов и работы почек.

Эти простые правила помогут избавиться от лишнего веса, понизить артериальное давление на 10-12 мм рт. ст. Также данный рацион способствует расщеплению холестериновых бляшек и нормализации тонуса сосудов, что, в свою очередь, нормализует давление.

Питание для понижения давления должно выглядеть следующим образом:

Рацион гипотонической диеты должен быть богат свежими фруктами и овощами, цельнозерновыми продуктами, рыбой, растительными маслами, нежирными молочными продуктами.

Под запрет попадают жирные сорта мяса, копчености, колбасы, сыр и жирные молочные продукты. Для гипертоников категорически запрещены быстрые углеводы: сахар, конфеты, торты. Также навредит употребление любых маринадов и консервированных продуктов.

Чтобы качественно избавиться от лишних килограмм, к правильному питанию следует добавить физические нагрузки. Больным гипертонией нужно аккуратно подходить к упражнениям, так как при усиленных занятиях нагрузка на сердце увеличивается, и уровень артериального давления поднимается. Поэтому гимнастика при гипертонии должна быть максимально легкой и простой.

Продолжительность занятий должна начинаться с 10-15 минут в день, с целью подготовки сердечной мышцы к последующим нагрузкам. Каждую вторую неделю следует увеличить сессию на 5 минут. В таком ритме следует дойти до 30-60 минут занятий 4-6 дней в неделю. Только при регулярных тренировках можно избавиться от лишнего веса и нормализовать уровень артериального давления.

Начать занятия спортом следует с обычной ходьбы с последующими упражнениями на растяжку. На третьей неделе занятий можно перейти к велотренажеру или начать выполнять курс аэробики для новичков. Следует помнить, если в моменты упражнений чувствуются головокружения или учащенное сердцебиение – необходимо понизить темпы выполнения. После тренировки необходимо замерять давление и передавать данные своему лечащему врачу. Это поможет подобрать правильный курс лечения гипертонии и избавления от лишних килограмм.

Ожирение – это заболевание, которое негативно влияет на работу сердца и сосудов. Если не следить за своей массой тела, помимо эстетических проблем, возникнут тяжелые заболевания. Поэтому лучше не допускать свое тело к таким изменениям. Это поможет оставаться красивым и здоровым на протяжении долгих лет жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Читайте также:  Диета 3 продукта красоты

Источник

Ожирение и артериальная гипертония

ожирение артериальная гипертония framingham heart study метаболические нарушения адипоциты андроидный гиноидный глютеофеморальный жировая ткань масса тела

Сегодня в мире наблюдается настоящая эпидемия — 30% населения Земли страдают ожирением, не включая тех, кто имеет просто избыток массы тела. Ожирение это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений.

Большинство обеспеченных людей, особенно в крупных городах цивилизованных стран, стремятся соответствовать современным стереотипам человеческой красоты и используют все доступные методы сохранения и поддержания «вечной молодости». Особенно это актуально среди населения репродуктивного возраста, когда нет еще серьезных хронических заболеваний и вопросы здоровья, как такового, их мало беспокоят, но есть желание достойно выглядеть, чтобы найти престижную работу, приобрести спутника жизни, обзавестись семьей, словом, быть в социуме. Когда к 50–60 годам жизни, а порой и ранее, возникают серьезные проблемы со здоровьем (артериальная гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД), заболевания суставов, гормональные нарушения и др.), то сопутствующее ожирение, если оно имеет место, уходит на второстепенный план. Тогда все внимание в лечении направлено на устранение возникших недугов, упуская из вида, что их причиной, возможно, является именно избыточное отложение жировой ткани.

Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как ИБС, АГ, инфаркты, инсульты, дислипидемия, СД 2 типа, подагра, бесплодие, поликистоз яичников, «венозный тромбоэмболизм», «ночное апное» и др. [7, 8, 15]. Представление о связи избытка жировой ткани с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) было сформировано еще более 50 лет назад. Известный клиницист Е.М.Тареев в 1948 г. писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой…» [4, 7].

Жировая ткань — не просто пассивный накопитель жира — «аккумулятор энергии», но одновременно она является активным эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеокинезе различных систем, в том числе и сердечно-сосудистой системы. Адипоциты — функциональные единицы жировой ткани являются источником фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α), ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) [3, 7, 12].

У мужчин и женщин повышение массы тела часто сопровождается повышением артериального давления, сопряженного с активацией симпатического тонуса, вызванного развитием инсулинорезистентности (ИР), нарушением уровней липидов плазмы в сторону атерогенной дислипидемии. Эти изменения имеют тенденцию к прогрессированию при дефиците эстрогенов, гормонов щитовидной железы. Таким образом, ожирение — один из факторов в созвездии метаболических нарушений, которые приводят к развитию артериальной гипертонии [4, 9, 11].

Увеличение массы тела (МТ) за счет высокой пропорции висцеральной жировой ткани в значительной степени связано с развитием АГ и целого ряда других метаболических факторов риска ССЗ. Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена в Фрамингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения МТ относительно роста значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоего пола. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка массы тела; по данным Фрамингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением [4, 7, 9].

Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения, но и от особенностей локализации отложения жировой ткани в организме. Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира — андроидный (мужской — «яблоковидный») и гиноидный (женский, глютеофеморальный — «грушевидный»), обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще сочетается с СД, ИБС, подагрой. Еще одним значимым фактором развития АГ, помимо повышения массы тела, является абдоминальное распределение жировой ткани. Косвенными маркерами распределения жировой ткани по андроидному (мужскому, яблоковидному) типу является увеличение окружности живота, а также увеличение отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) — ОТ/ОБ > 0,9. Жировая ткань у мужчин (висцеральное ожирение) — «ловушка андрогенов», и чем более выражено абдоминальное ожирение, тем больше гормонов поглощается жировой тканью. Кроме того, эти признаки представляют собой значимый независимый фактор повышения артериального давления, а также независимо сочетаются с другими факторами риска ССЗ.

Связь между ожирением и артериальным давлением не может быть адекватно объяснена только гемодинамическими изменениями в организме, поскольку в таком случае у больных с ожирением был бы повышен объем циркулирующей крови (ОЦК) и индекс сердечного выброса (ИСВ), в то время как они остаются в пределах нормы после поправки на массу тела. Недостаточным является и такое объяснение, как повышенное потребление натрия больными с избыточной массой тела, поскольку снижение массы тела у лиц с ожирением сопровождается независимым уменьшением артериального давления даже в тех случаях, когда уровни потребления натрия остаются прежними. Таким образом, сдвиг кривой давление–натрий у лиц с избыточной массой тела, вероятно, является вторичным и обусловлен симпатической гиперактивностью и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), ИР и гиперинсулинемией — т. е. факторами, которые взаимосвязаны между собой.

Эксперты ВОЗ, на основе величины Индекс Массы Тела (ИМТ — индекс Кетле), который определяется как отношение массы (W [кг]) к поверхности тела (S [м 2 ]) – ИМТ = W/S [кг/м 2 ], предложили классификацию критериев ожирения, как факторов риска ССЗ (табл. 1) [4, 7, 9].

В настоящее время изучение нейробиологии ожирения показало — у лиц, страдающих ожирением, активность симпатической нервной системы в кровеносных сосудах почек и скелетной мускулатуры увеличена, что подтверждает нейрогенный характер АГ при ожирении. Активация симпатоадреналовой системы при избыточной массе тела в основном является следствием ИР, в результате уменьшения плотности инсулиновых рецепторов на увеличенных в размерах и количественно адипоцитах. Повышение тонуса симпатоадреналовой системы сопровождается активацией РААС, что суммарно ведет к повышению артериального давления (АД) (рис. 1). ИР характеризуется отсутствием ночного снижения АД (Non-Dipper), что также клинически подтверждает патологическое повышение симпатического тонуса при висцеральном ожирении.

Читайте также:  Диета семидневка первый день питьевой

В 1989 г. J. Kaplan уделил особое внимание абдоминальному (висцеральному) ожирению с гипертриглицеридемией, с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), АГ, и описал этот симптомокомплекс как «смертельный квартет». Абдоминальное ожирение часто сочетается с ИР, НТГ, гиперинсулинемией, дислипидемией, ранним атеросклерозом (рис. 1), недостаточным снижением уровня АД в ночное время, АГ, ИБС, микроальбуминурией, нарушениями гемостаза, нарушениями пуринового обмена, синдромом ночного апноэ, стеатозом печени и поликистозом яичников, которые суммарно определяют понятие «метаболического синдрома» (МС) — термин, предложенный G. M. Reaven в 1996 г. [4, 9].

К сожалению, на практике диагностика сочетаний этих метаболических нарушений часто происходит случайно.

Проблема ожирения, как составляющая компонента МС, во всем мире за последние годы приобрела масштабы эпидемии, достигая 25–35% среди взрослого населения, несмотря на то, что в условиях современного мира большое внимание уделяется эстетическому моменту данной проблемы, а признаки МС в настоящее время в экономически развитых странах встречаются у 10–25% населения. Наличие МС в 2–4 раза увеличивает частоту внезапной смерти и развитие ССЗ, а риск формирования СД 2 типа повышается в 5–9 раз [1, 3, 5, 9, 11, 14].

В последние два десятилетия подход к этой проблеме стал медицинским, указывая на то, что избыток массы тела является не особым типом телосложения, обусловленным фактором, унаследованным от родителей, а должен рассматриваться как самостоятельное заболевание, требующее немедленного вмешательства грамотного специалиста. В клинической практике врачи различных специальностей довольно часто встречаются с МС, который представляет собой кластер гормональных и метаболических нарушений, объединенных общим патофизиологическим механизмом — ИР. Определенное время считалось, что МС — это удел лиц преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд проведенных исследований указывают, что за прошедшие два десятилетия МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи: частота встречаемости МС среди подростков за период с 1994 по 2000 гг. возросла с 4,2 до 6,4%, а избыток массы тела среди детского населения в экономически развитых странах был зарегистрирован в 12–14% случаев [10, 11].

Знание патофизиологических механизмов и лабораторное подтверждение ИР дают более широкие возможности для внедрения эффективных мероприятий, повышающих чувствительность тканей к инсулину, в том числе медикаментозное воздействие на метаболические нарушения, связанные с ИР. Это могло бы улучшить прогноз и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений уже на ранних этапах, когда еще не сформировалось заболевание. Изменения в сосудистой стенке, а именно ее ригидность, эндотелиальная дисфункция, а затем микроангиопатии и ремоделирование сосудистого русла развиваются задолго до формирования АГ, ИБС и СД 2 типа со всеми их клиническими проявлениями. Так, для больного с высокими цифрами АД врач тут же предпринимает меры по оказанию помощи, а с пограничным уровнем АД рекомендуется наблюдение, хотя изменения в сосудистой стенке идентичны у обоих пациентов. Таким образом, обоснование МС как самостоятельного заболевания, обусловленного ИР, могло бы оптимизировать лечение его проявлений и разработать соответствующие стандарты по ведению МС как нозологической единицы [2, 3, 6, 9, 12, 15].

Принимая во внимание комплексный характер метаболического синдрома, становится понятным, почему до настоящего времени нет единых диагностических критериев обсуждаемой патологии. Существуют две основные группы диагностических критериев МС, предложенных Всемирной организацией здравоохранения в 1999 г. и Национальной образовательной программой США по холестерину в 2001 г.

В США было проведено исследование по выявлению частоты встречаемости МС по данным двух групп критериев NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program) и ВОЗ. Так, согласно критериям NCEP ATP III метаболический синдром встречался у 23,9% обследуемых, сообразно же критериям ВОЗ он был выявлен у 25,1% лиц, включенных в исследование, что является сопоставимым. Следовательно, существенной разницы в предложенных двух группах диагностических критериев нет [4].

Международная федерация диабетологов (Internntional Diabetes Federation — IDF) предложила в 2005 г. комплекс диагностических критериев с целью выработки единого подхода к выявлению частоты встречаемости и сопоставимости результатов по исследованию МС:

Весной 2005 г. IDF внесла некоторые более жесткие критерии в определение МС, что было представлено в апреле 2005 г. на I Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине и на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге: окружность талии для европеоидов ≥ 94 см умужчин, ≥ 88 см у женщин; глюкоза плазмы натощак 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД, абдоминальное ожирение — основной критерий диагностики МС.

Необходимость лечения ожирения на сегодняшний день является аксиомой! Подход к терапии должен быть комплексным, в зависимости от степени ожирения: при ИМТ до 30 кг/м 2 нужны физические упражнения и диетические мероприятия, при ИМТ — > 30 кг/м 2 — фармакотерапия, а при ИМТ 40 кг/м 2 — следует задуматься о хирургическом вмешательстве.

Устойчивый эффект при немедикаментозном лечении ожирения в клинических условиях наблюдается приблизительно в 10% случаев. Основные направления немедикаментозного лечения ожирения — изменение стереотипа питания с ограничением калорийности пищи, увеличение физической активности (лечебная физкультура). Регулярные физические нагрузки повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают липидный спектр крови.

Суть низкокалорийной диеты — энергетическая ценность потребляемой пищи не должна превышать 1500 ккал в сутки, при этом физическая активность должна потреблять более 200 ккал в день — ходьба на свежем воздухе не менее 30 минут.

В фармакотерапии ожирения, сочетающегося с АГ, коррекция ИР является важным компонентом в общей схеме лечения МС (рис. 2).

Метформин — препарат группы бигуанидов, стимулирующих чувствительность клеточных рецепторов печени и периферических тканей (скелетная мускулатура) к эндогенному инсулину, не оказывает влияния на активность b-клеток поджелудочной железы.

Первичный, суммарный антигипергликемический эффект метформина вызван снижением продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и свободных жирных кислот (СЖК), через подавление окисления жира, с усилением периферического захвата глюкозы.

Гипогликемическая реакция печени на метформин обусловлена в первую очередь подавлением процессов глюконеогенеза и в меньшей степени — гликогенолиза, что в конечном итоге манифестируется гликемией натощак. Подобный эффект метформина на уровне печени обусловлен ингибированием поступления в гепатоциты предшественников глюкозы (лактат, пируват, аминокислота) и ключевых ферментов глюконеогенеза (глюкоза-6-фосфат, фруктоза-1,6-биофосфатаза, пируваткарбоксилаза).

Читайте также:  Диета екатерины миримановой официальный

Восстановление чувствительности к инсулину периферической ткани под действием метформина реализуется через ряд клеточных механизмов: увеличивается количество аффинных к инсулину рецепторов, через стимуляцию тирозинкиназы повышается активность инсулиновых рецепторов, активизируются экспрессия и перемещения из внутриклеточного пула на клеточную мембрану транспортеров глюкозы (ГЛЮТ 1–5).

Другими механизмами действия метформина являются снижение гастроинтестинальной абсорбции глюкозы с повышением анаэробного гликолиза, что сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника, с одновременным снижением содержания инсулина («тощаковая» инсулинемия) в сыворотке крови, что суммарно приводит к снижению постпрандиальной гликемии. С учетом указанных механизмов действия метформина правильнее говорить не о его гипогликемическом, а об антигипергликемическом влиянии [5, 13, 14].

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) занимают особое место в терапии МС при коррекции АГ через подавление центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, за счет активации имидазолиновых рецепторов 1-го типа в среднем мозге и в меньшей степени пресинаптических α2-адренорецепторов, уменьшают центральную симпатическую импульсацию, способствуют снижению гидролиза жиров, уменьшению СЖК, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов (ТГ), повышению липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снижению уровня ИАП-1. В исследованиях H. Lithell (1999 г.) получены данные о влиянии Физиотенза (моксонидина) на уменьшение ИР. В пилотном исследовании В. А. Алмазова (2000 г.) также подтверждено влияние Физиотенза на ИР. Данные исследования определили способность Физиотенза влиять на ИР у пациентов с избыточным весом и с НТГ.

Исследование ALMAZ показало, что Физиотенз (моксонидин) снижал уровень глюкозы натощак, ИР, вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы. Была также проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, ИР и НТГ.На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выражено, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов [4, 9, 15].

Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой: моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождалось снижением гликозилированного гемоглобина (Нв). Оба препарата статистически достоверно снижали массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам.

С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м 2 требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны):

Статины — ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарила — кофермента А (ГМГ-КоА) тормозят синтез ХС в печени и кишечнике, путем компенсаторной экспрессии гепатоцитами повышенного числа рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и увеличения клиренса ХС ЛПНП из плазмы. Убедительно доказанная прогностическая польза длительного приема ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при атеросклерозе и сахарном диабете уверенно вывела эту группу препаратов на ведущее место в рекомендациях по современной медикаментозной терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при МС [2, 3, 5].

По данным экспериментальных работ и клинических исследований, с учетом плейотропности статинов (симвастатин, аторвастатин, правастатин и др.), установлены несколько эффектов, оказывающих влияние на патогенез и течение МС: «противовоспалительные», иммуномоделирующие (через снижение в плазме интерлейкина-6 и ФНО-α), увеличение мозгового натрийуретического гормона, усиление секреции NO эндотелием сосудов.

Статины, зарегистрированные в европейских странах, представлены в табл. 2:

В последние годы привлекает новая группа препаратов, воздействующих на эндоканнабиноидную систему, — блокаторов СВ1 эндоканнабиноидных рецепторов. Эндоканнабиноидная система у здорового человека обычно находится в «немом» состоянии, активируясь «по требованию» под воздействием стресса. Основные последствия активации этой системы состоят в нарушении терморегуляции, регулировании тонуса гладких мышц и АД, ингибировании моторного поведения — усиление боли и тревоги, стимулирование аппетита и никотиновой зависимости (получение удовольствия от приема пищи и курения).

Рецепторы к каннабиноидам были открыты во время поисков точек приложения действия основного производного конопли (CANNABIS) — дельтатетрагидроканнабинола. К настоящему времени описаны два типа рецепторов СВ1 и СВ2. Рецепторы СВ1 обнаружены в головном мозге (гипокампе, базальных ганглиях, коре, мозжечке, гипоталамусе, лимбических структурах, стволе головного мозга). Рецепторы СВ2 локализуются на мембранах клеток иммунной системы.

Эндоканнабиноиды образуются из фосфолипидов-предшественников, локализованных в мембранах клеток «по требованию». Они действуют локально и немедленно метаболизируются после того, как реализовали свой эффект. Являясь системой «немедленного реагирования», у здоровых людей эндоканнабиноидная система очень быстро активируется и также быстро «засыпает», действуя на уровне мозга, она индуцирует избыточное потребление пищи и потребность в никотине; действуя на уровне адипоцитов — стимулирует накопление жира.

Блокаторы СВ1-рецепторов устраняют неблагоприятные эффекты гиперактивности эндоканнабиноидной системы. Римонабант (препарат в России не зарегистрирован) — уже применялся в нескольких многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях у больных ожирением и продемонстрировал обнадеживающие результаты в отношении снижения массы тела, улучшения липидного профиля и контроля гликемии у пациентов с СД. Немаловажным фактором является то, что применение СВ1-блокаторов способствует отказу от курения. Однако требуются ответы еще на многие вопросы, в том числе касающиеся безопасности, прежде чем этот класс препаратов войдет в широкую клиническую практику [6].

Таким образом, лечение МС, компонентами которого являются ожирение и АГ, носит комплексный характер: снижение массы тела, восстановление чувствительности клеток органов-мишеней к инсулину, коррекция уровня АД, нормализация гликемического и липидного профилей крови. Коррекцию атерогенной дислипидемии при МС можно проводить как статинами, так и фибратами, в зависимости от конкретной ситуации, до достижения оптимального липидного спектра крови. Важным требованием к гипотензивным препаратам при МС является их метаболическая нейтральность.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Авшалумов
А. С. Галанова
В. Б. Марковский
Е. Н. Синицина
ММА им. И. М. Сеченова, Клиника кибернетической медицины
, Москва

Источник

Жизненные советы и рекомендации
Adblock
detector